Nekroz

Nekroz Nedir
Canlı maddelerin fiziksel ve kimyasal değişimine nekroz denir. Bir veya daha fazla sayıda hücrenin, dokunun ya da organın geri dönüşemez şekilde hasar görmesi sonucu görülen patolojik ölümdür.

Örneğin bir yanık durumunda aşırı ısıya maruz kalan vücut parçası nekroza uğrayıp cansız doku haline gelebilir. Diğer sebepler; yaralanma, enfeksiyon, kanser, enfarktüs, zehirlenme ve enflamasyon olabilir.

Patolojik olaylar sonucu gelişen hücre ölüm şeklidir.hücre hasarını oluşturan travma,hücre kanlanmasının, dolayısıyla oksijenlenmenin bozulması, enfeksiyon gibi nedenlere bağlı olarak gerçekleşir.organeller şişer, hücre sınırları düzensiz hale gelir ve bunların sonucu olarak hücrenin bütünlüğü kimyasal ve yapısal olarak bozulur . Hücre ölümü ya apoptozis veya nekroz ile olur.

Nekroz dışardan gelen hasarla plazma membranında oluşan değişiklikler sonucu oluşur.
Nekrotik hücre; şişme ve plazma membranının yıkılması sonucunda sitoplazmik içeriğini dışarıdaki doku aralığına salar. Hücrenin nekrotik artıkları inflamatuar hücreleri dokuya çekerek bu dokunun parçalanmasına yol açar ve bu inflamasyon olarak bildiğimiz histolojiye neden olur.

Hücre zedelenmesi sonucu hücrede gelişen geri dönüşü olmayan (irreversibl) harabiyet hücrenin ölümüne neden olur. 4 tip nekroz çeşidi mevcut olup hepsi farklı histomorfolojik bulgular içerirler

NEKROZ - Canlı organizmada çıplak gözle veya mikroskopla görülebilen, hücre veya hücre gruplarının ölümüne nekrozlaşma, bu lokal ölüm sonucunda oluşan lezyona nekroz denilir.

Nekrozdaki değişiklikleri başlatan iki temel olay vardır:

1. hücrelerin enzimatik sindirimi
2. proteinlerin denatürasyonları

Nekroz Türleri - çeşitleri
1-Koagulasyon nekrozu : en sık gözlenen nekroz türü olup her tür iskemik olayda karşımıza çıkar. stoplazma proteinlerinin koagulasyona uğraması ile karekterize olup dokunun ana hatları gözlenir, nukleus kaybolur, stoplazma hayal meyal gözlenir. Koagule hücre en az birkaç gün ana hatlarını korur. Koagulasyon nekrozu, beyin dışındaki hipoksik ölü hücrelerin karekteristik nekrozudur.

Koagulasyon nekrozunun morfolojik yapısına göre çeşitleri:

• a- yalın koagulasyon nekrozu
• b-  Kazeifikasyon(peynirleşme) nekrozu ,
• c- Gom nekrozu
• d-Balmumu nekrozu ( zenker nekrozu, hyalin nekrozu )
• e-Mumifikasyon nekrozu ( kuru gangren )

2-Likefaksiyon nekrozu(kollikuasyon nekrozu, erime nekrozu):
dışarıdan gelen enzimlerin etkisi ile oluşan otoliz veya heteroliz sonucunda gözlenir. Likefaksiyon nekrozu bakteri infeksiyonu için karekteristiktir. Beyinde hipoksik hücre ölümü ile likefaksiyon nekrozu oluşur. Patogenez ne olursa olsun temelde ölü hücrelerin sindirilmesi söz konusudur. Bu da primer veya seconder olabilir.

Primer LN’de nekroz doğrudan doğruya erime ile başlar.beyinde iskemik nedenle oluşan nekrozda (beyinde protein miktarı az olduğu için),amipli dizanteride barsakta amiplerin enzimleri nedeniyle,alkalen madde zehirlenmelerinde temas yerlerinde primer LN gözlenir.

Seconder LN’da önce koagulasyon nekrozu daha sonra proteolitik enzimlerin etkisi ilede likefaksiyon nekrozu gözlenir. Tbc’den sonra kazeifikasyon odaklarının erimesi ile kavern oluşumu ve daha sonra ise LN oluşur.

3-Yağ nekrozu
a-Enzimatik yağ nekrozu:
akut hemorajik sistit’in bir bulgusudur.pankreas enzimlerinin pankreas ve periton boşluğuna serbestleşmesi ile fokal yağ harabiyeti oluşur. Aktif pankreas enzimleri yağ Hücrelerinin membranlarında likefaksiyona yol açarak lipaz enzimleri aktifleşir. Aktifleşen lipaz enzimleri yağ hücrelerindeki trigliseritleri parçalar. Açığa çıkan serbest yağ asitleri Ca tuzları ile birleşerek sabunifikasyona yol açar.Sonuçta makroskopik olarak tebeşir beyazı görünümünde hücre kitleleri oluşur. Miktar olarak nekrotik yağ hücre sınırları gölge halinde gözlenir. soluk bazofililik, düzensiz odaklar gözlenir.

Yer yer yağ hücreleri birleşir.Çevrede özellikle histiositlerin etkisi ile iltihabi reaksiyon oluşur.Zamanla nekrotik hücreler lökositler tarafından sindirilir.Eğer sindirilmezse Ca tuzları ile reaksiyon sonucunda distrofik kalsifikasyon oluşur.

b-Travmatik yağ nekrozu:
Yağ dokusuna rastlayan travmalar etkendir.Bazen canlı dışı fiziksel,kimyasal yada canlı hastalık etkenleri ile de olabilir.En sık kadınlarda meme dokusunda,ayrıca karın ve ekstremitelerde oluşur. Diabetlilerde insülin enjeksiyonu sonucunda deri altı yağ nekrozu oluşur. Travma sonucu yağ hücrelerinde yırtılma ve nötral yağlarda serbestleşme sonucu iltihabi reaksiyon(özellikle makrofajlardan oluşan)oluşur. Oluşan sert granulasyon dokusuna lipogranulom denir.

4-Gazlı nekroz(gazlı gangren)
Etken clostridum welchii gibi gaz yapan anaerob bakterilerdir.Büyük ve derin yaralanmalarda dokuya ımplante olan bakterilerin etkisi ile oluşur.Dokular gaz bülleri içerir,hızla parçalanır ve kötü kokar.ölüme yol açar.

5-Pütrefaksiyon nekrozu(yaş gangren)
nekroz alanına saprofit bakterilerin girerek pütrifikasyon yapması ile oluşur,kokuşmaya yol açar.
Nekrotik dokuya spiroketler,spiriller,fuziform basiller girer ve anaerob doku parçalanması ile pis kokulu,yeşilimsi-siyah renkte erime alanları oluşur.Kuru gangren bölgesine saprofitlerin girmesiylede oluşabilir.

Etremitelerde,endometriumda,tonsilla scrotumda,drenci düşük çocuklarda ağız ve yanaklarda oluşabilir.

6-Fibrinoid nekroz:
hypersensibitile reaksiyonu olarak bağ dokusunda ve damarlarda görülür. Mikroskopik seviyede küçük odaklar oluştururlar. Damarlar asidofil homojen bir görünüm alır.Bağ dokusunda kollagen doku hastalıklarında( SLE; skleroderma dermatomyozit ), damar duvarlarında kollagen doku  astalıkları ( poliarteritis nodoza-PAN ) ve malign HT’da, ayrıca midede peptik ülser tabanında karşımıza çıkabilir. Fibrin boyası ile ( Weigert ) boyanır.

Apoptozis:
Çoğunlukla tek hücre veya hücre gruplarını tutan programlanmış ölümdür. H-E kesitlerde yuvarlak veya oval,yoğun eoizinofilik stoplazmalı ve yoğun kromatin parçaları içeren kitleler şeklinde gözlenir. Apopitotik hücreler komşu fagositik hücreler tarafından fagosite edilirler. Apoptozis genellikle fizyolojik bir olaydır. Apoptozise immun mekanizmalar, virus infeksiyonları ve radyasyon sebep olabilir.

NEKROZUN ETYOLOJİSİ
1-Fiziksel etkenler

• a) travma sebebi ile kemiklerde aseptik nekroz oluşur
• b) Basınç değişikliği sonucunda caisson hastalığı oluşur. Bunun sonucunda da humerus başında aseptik nekroz gelişir.
• c) ısı ( soğuk ve sıcak ); vücut soğuğa daha dirençlidir.
• d) radyasyon ( direkt ve indrekt )
• e) Elektrik akımı ,

2-kimyasal etkenler

• - Asitler ,
• - Alkaliler ,
• - Kortikosteroidler GİS’te nekroza yol açabilirler.
• - Alkol ,
• - Üremi

3-Canlı hastalık etkenleri

• - bakteriler toksinleri ile hastalık oluştururlar.
• - Viruslar hücre DNA ve RNA sına etki ederek o hücrenin metabolizmasında bozukluk oluştururlar.

4-Damarsal etkenler
iskemi sonucunda koagulasyon nekrozu oluşur.

5-Organizmadaki sekresyonlar
midede HCl etkisi ile pankreasda lipaz’ın duktus dışına çıkması nekroz yapar.

6-İmmun bozukluklar

• - Akut nekrotizan vaskülit ,
• - Arthus reaksiyonu ,

NEKROZUN SONUÇLARI
1-Rezorbsion ve rejenerasyon

• - Nekrozun küçüklüğüne ,
• - çevredeki dokunun rejenerasyon yeteneğine bağlı olarak yeniden düzelme gerçekleşebilir.

2-Demarkasyon ve Sekestrum
Nekroz alanındaki zararlı maddelerin etkisi ile iltihabi granulasyon dokusu gelişir.Hücrelerde azalma ve liflerde artış sonucu fibröz kapsul oluşur.Oluşan bu demarkasyon çizgisi ile nekrotik alan çevre dokulardan izole edilir.

3-Organizasyon

• - Nekrotik alana damarlar ve bağ dokusu girmesi ile alan fagositlerce temizlenir,nedbe dokusu ( skar ) oluşur.
• - Organize dokuya kireç çökmesi sonucu distrofik kalsifikasyon gelişir.

4-Kist yada ülser oluşumu
nekroz alanında erime varsa kist yada ülser oluşur.